پورتال سازمانی

پرتال سازمانی

پورتال هوشمند


    مقالات

    بررسی تأثیرات ژنتیک بر ویژگیهای روانشناختی

    پنجشنبه 21 بهمن 1395

    بررسی تأثیرات ژنتیک بر ویژگیهای روانشناختی

    نوشتۀ: توماس جَی. بوکارد جونیور ترجمۀ لیلا یلوه ای ، ناهید غیورآذر واژه های کلیدی: ژنتیک رفتاری، وراثت پذیری، تفاوتهای فردی.

    چکیده
    امروزه مدارک فراوانی در دست میباشد که نشان میدهد تفاوتهای فردی، اگر نگوییم در همۀ ویژگیها، در بیشتر ویژگیهای روانشناختی که بطور اطمینان بخشی مورد سنجش قرار گرفته اند، هم ویژگیهای طبیعی و هم غیر طبیعی، اساساً تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار دارند. این حقیقت، حاوی دلالتهای مهمی برای مطالعه و نظریه پردازی در روانشناسی میباشد، زیرا مدارک مربوط به تأثیرات ژنتیک، سیلی از سؤالات مرتبط با ریشه های تنوع در این ویژگیها را مطرح میسازد. در اینجا فهرست کوتاهی از چنین سؤالاتی فراهم گردیده و یافته های شاخصِ مربوط به تأثیرات ژنتیک و محیط در حوزه های شخصیت، هوش، موضوعات روانشناختی، بیماریهای روانپزشکی و روابط اجتماعی ارائه شده است. این یافته ها با یافته های گزارش شدۀ مربوط به ویژگیهای گونه های دیگر و نیز با بسیاری از ویژگیهای روانی انسان همخوانی دارد. چنین تطابقی میتواند نشانگر یک پدیدۀ فراگیر زیست شناختی باشد.
     
    واژه های کلیدی: ژنتیک رفتاری، وراثت پذیری، تفاوتهای فردی.
    امروزه در میان پژوهشگران آگاه، دیگر این سؤال مطرح نیست که آیا تأثیرات ژنتیک وجود دارد یا نه، بلکه مسئله این است که میزان این اثرات چقدر است و ژنها چگونه ذهن را شکل می دهند. همانطور که «راتر»[1] (2002) اشاره میکند «هر برداشت بی طرفانه از مدارک، به این نتیجۀ گریز ناپذیر منجر میشود که عوامل ژنتیک، نقش اساسی در ریشۀ تفاوتهای فردیِ مربوط به ویژگیهای روانشناختی، هم ویژگیهای طبیعی و هم غیر طبیعی، دارند» (ص 2). بطور خلاصه میتوان گفت که همۀ ویژگیهای روانشناختی، وراثت پذیر بوده و وراثت پذیری (h2) یک شاخص آماری توصیفی است که میزان تنوع جمعیت در یک ویژگی با ریشۀ تفاوتهای ژنتیکی را شاخص گذاری میکند. اما کلیت وراثت پذیری (1 - h2)، وظیفه اش شاخص گذاری تنوعی است که بر اثر یاری محیط به تنوع جمعیت در آن ویژگی (به اضافۀ خطای اندازه گیری) ایجاد شده است. مطالعات مربوط به دوقلوها و فرزند خوانده ها، که اغلب  مطالعات ژنتیک رفتاری نامیده میشود، امکان تخمین وراثت پذیری ویژگیهای مختلف را فراهم میسازد. البته عنوان «مطالعات ژنتیک رفتاری» یک عنوان بی مسما و بی مورد است، زیرا چنین مطالعاتی هم از نظر تأثیرات ژنتیکی و هم محیطی، بی طرف میباشد. اینکه این مطالعات بطور مکرر و مطمئن، وراثت پذیری چشمگیر برای ویژگیهای روانشناختی را آشکار میکنند، یک واقعیت تجربی بوده و چیزی نیست که منحصر به انسانها باشد. «لینچ»[2] و «والش»[3] (1998) خاطر نشان میکنند که تأثیرات ژنتیک بر اکثر ویژگیها، آنگونه که در فهرست تخمین های مربوط به وراثت پذیری آمده، در همۀ موجودات وجود دارد. آنها اظهار داشتند که «پرسشهای جالب باقیمانده اینها هستند که مقدار h2 در میان اشخاص و گونه ها، چرا و چگونه تفاوت دارد؟» (ص 175).
     
    چرا تأثیرات ژنتیک بر رفتار بشر را مطالعه میکنیم؟
    یک پاسخ ساده به این سؤال که چرا دانشمندان، تأثیرات ژنتیک بر رفتار انسان را مطالعه میکنند آنست که آنها میخواهند درک بهتری از چگونگی روند امور داشته باشند یا به عبارتی به نظربه های بهتری دست پیدا کنند. خیلی سال نگذشته از آن موقع که «میل»[4] (1978) اظهار داشت «بیشتر این به اصطلاح "نظریه ها" در حوزه های گنگی از روانشناسی (بالینی، مشاوره، شخصیّت، اجتماع و مکتب روانشناسی)، از نظر علمی پیش پا افتاده  و از نظر فنی بی ارزشند» (ص 806). او تعداد 20 مشکل اساسی را بر شمرده که پژوهشگران علوم اجتماعی با آن روبرو هستند. دو مورد از اینها به بحث ما ارتباط پیدا میکند: وراثت پذیری و متغیرهای مزاحم که رابطۀ نزدیکی با هم دارند. متغیرهای مزاحم متغیرهای هستند که بعنوان علل تفاوتهای گروهی یا فردیِ بی ارتباط با نظریۀ پژوهشگر فرض میشوند. در این زمینه، پژوهشگران بندرت یک منطق کامل نظری در حمایت از رویکردشان برای کنترل متغیرهای مزاحم تدارک میبینند. آنطور که «میل» اشاره میکند، حذف تاثیر موقعیت اجتماعی- اقتصادی خانوادگی[5] (یعنی برخورد با آن بعنوان یک متغیر مزاحم) بر ضریب هوشی کودکان به هنگام مطالعۀ تفاوتهای فردی از نظر IQ، موقعیت اجتماعی- اقتصادی خانواده فقط یک منشأ تنوع محیطی فرض میکند،  بجای آنکه آنرا با تأثیرات ژنتیکی قاطی کند.[6] «میل» چنین استدلال میکند که این مورد «شاید چشمگیرترین آنها باشد اما در علوم رفتاری، موارد دیگری نیز در همۀ جوانب یافت میشود که البته بار احساسی کمتری دارند» (ص 810). منظور او این است که آگاهی از چگونگی اثرگذاری عوامل ژنتیک بر هر کمیّت داده شده (مثلاً  موقعیت اجتماعی- اقتصادی) یا بر هر ویژگی (مثلاً ضریب هوشی)، به دانشمندان اجازه میدهد تا نظریه های مؤثر تر و ارزشمندتری را در بارۀ منشأ تفاوتهای فردی در ویژگیهای روانشناختی، بطور علمی تر بسط دهند.
    مدارک مربوط به تأثیر ژنتیک بر یک ویژگی روانشناختی، مجموعه ای از سؤالات جدید را با توجه به ریشه های تنوع جمعیتی در آن ویژگی پیش میکشد. همۀ پرسشهایی که در ژنتیک کمّی («لینچ» و «والش»، 1998)[7] و «اپیدمیولوژی»[8] («کوری»، 1998)[9] مورد اشاره قرار گرفته اند، به این موضوع مربوط میشوند. مثلاً: چه نوع عملکرد ژنی دخالت دارد؟ آیا این یک تأثیر سادۀ افزایشی است که طی آن ژنها به سادگی اضافه شده و این افزایش موجب تظاهر قویتری از آن ویژگی شده، یا اینکه سازوکار پیچیده تری در کار است؟ در یک ویژگی معین، تأثیرات ژنها در مردها برجسته تر است یا زنها؟ آیا میان ژنها و محیط، تعاملهایی وجود دارد؟ بعنوان مثال، معلوم شده که رویدادهای ناراحت کنندۀ زندگی در دراز مدت، در برخی افراد موجب افسردگی میشود ولی در دیگران چنین اتفاقی نمی افتد. حال شواهدی برای وجود تعامل در دست میباشد، بدین معنا که افرادی که دارای نسخۀ ژنتیک معینی هستند، در مقایسه با افرادی که فاقد آن فرمول ژنتیک هستند،  هنگامی که در معرض رویدادهای استرس زای زندگی قرار میگیرند، آمادگی بیشتری برای افسرده شدن دارند («کاسپی» و دیگران، 2003).[10]آیا روابط ژن- محیط وجود دارد؟ یعنی، آیا افرادی که اجزای ژنتیکی مشخصی دارند، در پی محیطهای خاصی هستند؟ بطور میانگین، کسانی که نمرۀ بالاتری در سنجش میزان هیجان طلبی کسب میکنند، در مقایسه کسانی که نمرۀ کمتری در آن ویژگی گرفته اند، یقیناً میل بیشتری به قرار دادن خود در محیطهای خطرناک تر دارند. «مک گو»[11]و نگارنده [«بوکارد»] افدام به تهیۀ یک فهرست مبسوط از چنین پرسشهایی کرده ایم («بوکارد» و «مک گو»، 2003).
     
    برآورد میزان تأثیر ژنتیک بر ویژگیهای روانشناختی
    جدول شمارۀ 1 حاوی نمونه هایی از یافته های ژنتیک رفتاری است که حاصل مطالعۀ نمونه های فراوان و نسبتاً شاخص در جوامع مرفه غربی میباشد. در بیشتر این بررسیها، نه همۀ آنها، برآورد تأثیرات ژنتیکی و محیطی، از مطالعات صورت گرفته بر روی دوقلوها بدست آمده است. به علت آنکه مطالعات مذکور احتمالاً نمونه های کمتری از مردم ساکن در محروم ترین بخشهای جوامع غربی را در برمیگیرد، نباید یافته ها را برای چنین جوامعی تعمیم پذیر تلقی نمود (اسناد مربوط به بیشتر این یافته ها را میتوان در نوشتۀ مشترک «بوکارد» و «مک گو» در سال 2003 پیدا نمود).
     
    شخصیت
    روانشناسان برای سامان دهی صفات یا ویژگیهای مشخص روانشناختی در یک چارچوب سطح بالاتر، دو طرح را ارائه کرده اند، یکی «پنج [ویژگی یا صفت] بزرگ» ودیگری «سه [ویژگی] بزرگ».[12]همانطور که در جدول شمارۀ 1 مشاهده میکنید، یافته هایی که در این دو طرح گنجانده شده اند، بسیار شبیه یکدیگرند. در اینجا، تأثیر ژنتیکی در طیف 40 تا 50 درصد قرار دارد و وراثت پذیری برای ویژگیهای مختلف تقریباً یکسان است. مدارکی هم برای تنوع ژنتیکی غیر افزایشی موجود است، یعنی در مورد شخصیت، ژنها علاوه بر افزایش یا کاهش سادۀ تظاهر یک صفت،  کارکرد پیچیده تری هم دارند. مثلاً، تظاهر یک ژن مرتبط، تا حدی بستگی دارد به ژن جفت بر روی همان کروموزوم و یا ژنهای واقع بر کروموزومهای دیگر. در تحقیقات، مدارک اندکی بدست آمده که حاکی از تأثیرات محیطی مهم مشترک، یعنی تشابه مبتنی بر تأثیرات محیطی مشترک است که با صفت ارتباط دارند. برخی مطالعات گسترده تر، به تحقیق در این زمینه پرداخته اند که آیا ژنهای مؤثر بر صفات شخصیتی، در دو جنس [زن و مرد] تفاوت دارند یا نه (مرزبندی جنسیتی). پاسخ منفی است، اما گاهی اوقات تفاوتهای جنسیتی از نظر وراثت پذیری وجود دارد.
     
           جدول 1
    برآورد تأثیر وراثت پذیری گسترده و محیط مشترک و شواهد مربوط به اثرات غیر افزایشی ژنتیک و تفاوتهای جنسیتی در وراثت پذیری در زمینۀ صفات شاخص روانشناختی

    تفاوت وراثت پذیری برحسب جنسیت اثر محیط مشترک اثر غیر افزایشی ژنتیک وراثت پذیری                                    صفت یا ویژگی
                                                                             شخصیت (افراد بالغ) بر اساس نظریۀ پنج صفت بزرگ
                              شاید نه بله 54/0  بیزاری افراطی[13]
                             شاید نه   نه بله 42/0 سازگاری (پرخاشگری)
                             شاید نه نه بله 49/0 جدیت یا وظیفه شناسی
                             نه نه بله 48/0 عصبی بودن یا روان نژندی
                            شاید نه نه بله 57/0 گشاده رویی
    بر اساس نظریۀ سه صفت بزرگ
                            نه نه بله 50/0 هیجانی بودن مثبت
                            نه نه بله 44/0 هیجانی بودن منفی
                            نه نه بله 52/0 اجبار (یا بازداری، یا محدودیت)[14]
                                                                 هوش (بر اساس سن در داده های مربوط به دوقلوهای هلندی)
    نه 54/0 نه 22/0 5
    نه 29/0 نه 40/0 7
    نه 26/0 نه 54/0 10
    نه نه نه 85/0 12
    نه نه نه 62/0 16
    نه نه نه 82/0 18
    نه نه نه 88/0 26
    نه نه نه 85/0 50
    نه نه بررسی نشده 62/0-54/0 دورۀ پیری (بالاتر از 75 سال)
                                                                                                   تمایلات روانشناختی
    در دسترس نیست 12/0 بله 36/0 واقع گرا
    در دسترس نیست 10/0 بله 36/0 جستجوگر
    در دسترس نیست 12/0 بله 39/0 علاقمند به هنر
    در دسترس نیست 08/0 بله 37/0 اجتماعی
    در دسترس نیست 11/0 بله 31/0 شجاع
    در دسترس نیست 11/0 بله 38/0 سنت گرا
                                                                                            بیماریهای روانی (برآورد آمادگی)
    نه نه نه 80/0 روان گسیختگی (اسکیزوفرنی)
    یافته های متغیر نه نه 37/0 افسردگی زیاد
    نه نه نه 40/0-30/0 اختلال هراس
    نه فقط مؤنث کوچک نه 30/0 اختلال اضطراب فراگیر
    نه نه نه 40/0-20/0 ترس (فوبیا)
    یافته های متغیر بله نه 60/0-50/0 الکلیسم
                                                                                                   رفتارهای ضد اجتماعی
    نه 20/0 نه 46/0 کودکان
    نه 16/0 نه 43/0 نوجوانان
    نه 09/0 نه 41/0 افراد بالغ
                                                                                                       خصوصیات اجتماعی:
                                                                                                            محافظه کاری
    بی ارتباط بله بی ارتباط 00/0 سنین زیر 20 سال
    بله در مؤنث بله بله 65/0-45/0 سنین بالای 20 سال
    در دسترس نیست 16/0-00/0 نه 64/0-50/0 قدرت طلبی راست گرایانه (در افراد بالغ)
                                                                                                                         مذهبی بودن
    بله 60/0-45/0 نه 22/0-11/0 16 ساله ها
    روشن نیست 40/0-20/0 نه 45/0-30/0 افراد بالغ
    بی ارتباط عدم دسترسی بی ارتباط نزدیک صفر ادیان خاص
     

     
     
    توانایی ذهنی
    در اوایل زندگی، تأثیر غالب بر ضریب هوشی، از سوی عوامل مشترک محیطی اعمال میشود، اما بتدریج تأثیر ژنتیک افزایش یافته و همراه با آن، اثرات محیط مشترک تا نزدیک صفر کاهش می یابد (به مطالعات مربوط به دو قلوها در جدول 1 رجوع نمایید). مورد دیگری که البته گزارش آن در اینجا نیامده، آنست که مطالعات مربوط به فرزند خواندگی در بارۀ الف) افراد غیر خویشاوندی که با هم بزرگ شده اند و ب) پدر خوانده/ مادر خوانده ها و فرزند خوانده هاشان، نتایج مشابهی حاکی از افزایش تأثیر ژنتیک بر ضریب هوشی همراه با افزایش سن، و کاهش تأثیر محیط مشترک بدست داده است. هچنین، نتایجی از دو بررسی ضریب هوشیِ مربوط به دوقلوهای مسنِ بالای 75 سال در جدول 1 آمده که آنها نیز نمایانگرسطح بالایی از تأثیر ژنتیک و تأثیر اندک محیط مشترک میباشند. با وجود این، نتایج بدست آمده برای رده های سنی کمتر، نشانگر مقداری کاهش در وراثت پذیری است. ضمناً مدرکی در دست نیست که نشان دهد وراثت پذیری ضریب هوشی در زن و مرد، در هر ردۀ سنی، با هم متفاوت است.
     
     
    تمایلات روانشناختی[15]
    وراثت پذیری در زمینۀ تمایلات روانشناختی هم، که تمایلات حرفه ای یا شغلی نیز نامیده میشود، در جدول 1 آمده است. این وراثت پذیری بر اساس داده های گردآوری شده طی یک بررسی گسترده در طول سالهای متمادی ، برآورد شده که در آن، طیف متنوعی از افراد مورد آزمون قرار گرفته اند (دوقلوها، خوهر و برادرها، والدین و کودکان آنها و غیره). در این بررسی، همۀ پاسخ دهنده ها، یک فرم یا فرم استاندارد دیگری را که حاوی پرسشهای مربوط به تمایلات حرفه ای بوده، پر کرده اند. در وراثت پذیری شش مورد مندرج در جدول، نوسان اندکی وجود دارد و میانگینی برابر 36/0 دیده میشود. همانند صفات شخصیت، در این مورد نیز مدارکی برای تأثیر ژنتیکی غیر افزایشی وجود دارد. اما برعکس آنها، تمایلات روانشناختی نشانه هایی از تأثیر محیط مشترک را نیز بروز میدهند، هرچند که این تأثیر اندک بوده و برای هر صفت حدود 10% میباشد
     
    بیماریهای روانی [روان پزشکی]
    از میان بیماریهای روانی، اسکیزوفرنی بیش از بقیه مورد مطالعه قرار گرفته و یافته ها بطور مداوم حاکی از تأثیر بسیار بالای ژنتیک در این زمینه هستند (وراثت پذیری حدود 80%). بیشترین بخش این اثرگذاری از نوع افزایشی بوده و نشانه ای از تأثیر محیط مشترک وجود ندارد. همچنین بنظر نمیرسد که این وراثت پذیری از نظر جنسیتی تفاوت داشته باشد. افسردگی شدید در مقایسه با اسکیزوفرنی، کمتر وراثت پذیر است (حدود 40/0). در مورد افسردگی، مردان و زنان بیشتر تأثیرات ژنتیکی را (نه همۀ آنها را) مشترک دارند. اختلال هراس، اختلال اضطراب فراگیر و ترس ها کمابیش وراثت پذیرند و این تأثیر، به میزان زیاد، جنبۀ افزایشی دارد، البته با اندک تفاوتهای احتمالی ناشی از تفاوت جنسیت. وراثت پذیری در گرایش به الکل در طیف 50/0 تا 60/0 قرار دارد و بیشتر آن حاصل تأثیرات افزایشی ژنتیکی میباشد. یافته هایی که نگاهشان متوجه امکان تأثیر جنسیت بر وراثت پذیری در گرایش به الکل است، متغیر هستند. در مورد رفتار ضد اجتماعی، مدتهاست که تصور میشود، در دوران بلوغ وراثت پذیرتر نشان میدهد تا در دوران کودکی. نتایج  بدست آمده از یک تجزیه و تحلیل جدید نیز مؤید این ادعاست. برای این ویژگی، تأثیر ژنتیک جنبۀ افزایشی داشته و در دامنۀ 41/0 تا 46/0 قرار دارد. تأثیرات محیط مشترک، از کودکی به بزرگسالی کاهش یافته اما در بزرگسالی بطور کامل از بین نمیرود. از نظر جنسیت، تفاوتی در وراثت پذیری وجود ندارد. 
     
     
    خصوصیات اجتماعی
    بررسیهای صورت گرفته بر روی دوقلوها، تأثیر محیط بر صفت محافظه کاری را فقط تا سن 19 سالگی نمایان میسازد. صرفاً از این زمان به بعد است که عوامل ژنتیک، تأثیر خود را آشکارمیکنند. نتیجه ای که از یک بررسی وسیع(30000 فرد بالغ شامل دوقلوها و بیشتر بستگان درجه یک آنها) بدست آمده، وراثت پذیری 65/0 برای مردان و 45/0 برای زنان را نشان داده است. بخشی از تأثیر ژنتیک بر صفت محافظه کاری، خصلت غیر افزایشی دارد. مطالعات جدیدی که بر روی دوقلوهای جدا از هم بزرگ شده، انجام گرفته، مستقلاً همین یافته های وراثت پذیری را بازسازی میکند. محافظه کاری به میزان زیادی، حدود 72/0، با قدرت طلبی راست گرایانه ارتباط دارد و این ویژگی نیز کمابیش وراثت پذیر است. مذهبی بودن در 16 ساله ها، فقط به میزان اندکی وراثت پذیر بوده (11/0 در دختران و 22/0 در پسران ، طی یک بررسی گسترده بر روی دو قلوهای فنلاندی)، ولی قویاً تحت تأثیر محیط مشترک قرار دارد (در دختران60/0 و در پسران 45/0). صفت مذهبی بودن در افراد بالغ تا حدی وراثت پذیر است (30/0 تا 45/0) و محیط مشترک نیز تأثیراتی دارد. داده های خوبی در دست نیست تا بتوان تأثیر تفاوت در جنسیت، بر این صفت در افراد بالغ را معین نمود. عضویت در یک فرقۀ خاص مذهبی عمدتاً تابع عوامل محیطی میباشد.
     
     
    یادداشتی بر تجزیه و تحلیل چند متغیرۀ ژنتیک
    نگارنده در ابن بازنگری فقط تجزیه و تحلیل ژنتیک رفتاری صفات را بطور تکی در هر بار (تجزیه و تحلیل یک متغیره) خاطر نشان کرده است. اما دانستن این نکته ضروریست که میتوان تجزیه و تحلیلهای ژنتیکی مرکب در بارۀ همبستگی های میان صفات را انجام داد و همبستگی های ژنتیک را محاسبه نمود. این همبستگی ها به ما میگویند که تأثیرات ژنتیک بر یک نمره (اندازۀ صفت) چقدر با تأثیرات ژنتیک بر نمرۀ دوم، در یک دفعه یا دفعات زیاد ارتباط دارد. همبستگی ژنتیک میان دو صفت، صرفنظر از اینکه وراثت پذیری هر یک از آنها، و یا رابطۀ میان آنها زیاد است یا کم، میتواند بسیار زیاد باشد. بعنوان مثال، همبستگی مشهور مثبت میان آزمونهای توانایی ذهنی را در نظر بگیرید که شالودۀ مستند برای عامل هوش عمومی هستند. این مقدار بطور معمول حدود 30/0 است. اما همبستگی ژنتیک میان چنین آزمونهایی، معمولاً خیلی بیشتر، و نزدیک به 80/0 میباشد. همراهی [یا همبودی][16]این دو اختلال بعنوان یک پدیدۀ عادی در پژوهشهای روان پزشکی، اغلب بواسطۀ ژنهای مشترک است. مثلاً تخمین همبستگی ژنتیک میان اضطراب و افسردگی بسیار بالاست. بطور کلی، تجزیه و تحلیل چند متغیرۀ ژنتیک در زمینۀ صفات رفتاری، یک قلمروی پژوهشی بسیار فعال است.
     
     
    نکاتی بعنوان نتیجه گیری
    یک فرض ناگفته در میان ژنتیک دانان اولیۀ رفتاری، فرضی که سالهای زیادی در میان خیلی ها رواج داشت، این بود که برخی صفات روانشناختی احتمالاً به میزان قابل توجهی تحت تأثیر عوامل ژنتیک هستند، در حالیکه دیگر صفات، احتمالاً بطور عمده از محیط مشترک تأثیر میگیرند. مثلاً بیشتر ژنتیک دانان رفتاری بر این باور بودند که خصوصیات اجتماعی افراد، کاملاً متأثر از عوامل مشترک محیطی هستند و از این رو، چنین خصوصیاتی تقریباً تا همین اواخر، به میزان زیادی بدون مطالعه باقی ماند. اکنون مدارک موجود نشان میدهند که فرضیات مذکور تا چه حد نادرست بوده اند. تقریباً هر ژنوتیپ روانشناختی (طبیعی یا غیر طبیعی) که بطور مطمئنی مورد سنجش قرار گرفته به میزان قابل توجهی تحت تأثیر عوامل ژنتیک قرار دارد. هچنین، وراثت پذیری ها برای صفت تا صفت، بسیار کمتر از آنچه که قبلاً تصور میشد، تفاوت دارند. تأثیرات محیط مشترک، نه همیشه، اما بیشتر مواقع کم اهمیت تر از عوامل ژنتیک بوده و پس از دورۀ نوجوانی، اغلب نزدیک به صفر است. تأثیر ژنتیک بر صفات روانشناختی جنبۀ فراگیر دارد و  پژوهشگران این حوزه می بایست در برنامه های تحقیقاتی خود واقعیت مزبور را لحاظ نمایند وگرنه باز به نقل از «میل»، نظریه های آنها «از نظر علمی بی اهمیت و از نظر فنی بی ارزش» خواهد بود. در یک سطح بنیادی، نظریه ای که به لحاظ علمی مهم است، می بایست  سازوکار معین مولکولی را که توضیح میدهد ژنها چگونه با محیط به تعامل پرداخته، تولید رفتار میکنند، توصیف نماید. مبانی چنین نظریه هایی بجاست. مثلاً رفتارچرخه ای شبانه روزدر انسانها تحت تأثیر ژنتیک است («هار»[17]، «بوکارد» و «لیکن»[18]، 1998) و امروزه برخی از سازوکارهای مولکولی در پستانداران آشکار شده است («لاوری»[19] و «تاکاهاشی»[20]، 2000). «رایدلی» (2003) و «مارکوس» (2004) موارد دیگری از سازوکارهای مولکولی را که به شکل گیری رفتار کمک میکنند، ارائه کرده اند. اما این موارد هنوز کم تعداد، جزئیات آنها اندک و رازهای بزرگ کماکان پا برجا هستند. بعنوان مثال، بسیاری از صفات رفتاری، تحت تأثیر روندهای ژنتیک غیر افزایشی میباشند. برای ژنتیک دانان و تکامل گراها و نیز برای روانشناسان، این روندها هنوز به شکل معما باقی مانده اند، زیرا اینگونه تصور میشود که مبنای کار، تأثیرات افزایشی ساده میباشد («ولف»، «برادی»[21] و «وِید»[22]، 2000). همچنین ما نمیدانیم که چرا بیشتر صفات روانشناختی، بجای آنکه از نظر وراثت پذیری متغیر باشند (یعنی آنگونه که برخی روانشناسان انتظار داشتند)، به میزان متوسطی وراثت پذیرند. همچنین،  برخی صفات، بسیار وراثت پذیر و برخی دیگر بسیار تحت تأثیر محیط قرار دارند. منطقی مینماید که تصور کنیم وراثت پذیری متوسط میتواند یک پدیدۀ عمومی زیست شناختی باشد تا اینکه مختص صفات روانشناختی انسان، زیرا اینطور نیست که وضعیت تأثیرات ژنتیکی و محیطی بر صفات روانشناختی با وضعیت این تأثیرات بر صفات فیزیکی پیچیدۀ مشابه، تفاوت داشته باشد («بومزما»[23]، «باسجان»[24] و «پلتونن»[25]، 2002) و قواعد مشابه برای بیشتر اندامها بکار میرود.
    برای مطالعۀ بیشتر به این منابع مراجعه کنید:

    • Bouchard, T.J., Jr., & McGue, M. (2003).
    • Carey, G. (2003). Human genetics for the social sciences. Thousand Oaks, CA: Sage.
    • Plomin, R., DeFries, J.C., Craig, I.W., & McGuffin, P. (Eds.). (2003). Behavioral genetics in the post genomic era. Washington, DC: American Psychological Association.
    • Rutter, M., Pickels, A., Murray, R., & Eaves, L.J. (2001). Testing hypotheses on specific environmental causal effects on behavior. Psychological Bulletin, 127, 291–324.

    منابع:

    • Boomsma, D.I., Busjahn, A., & Peltonen, L. (2002). Classical twin studies and beyond. Nature Reviews: Genetics, 3, 872–882.
    • Bouchard, T.J., Jr., & McGue, M. (2003). Genetic and environmental influences on human psychological differences. Journal of Neurobiology, 54, 4–45.
    • Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T.E., Taylor, A., Craig, I.W., Harrington, H., McClay, J., Mill, J., Martin, J., Braiwaite, A., & Poulton, R. (2003). Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 301, 386–389.
    • Evans, G.W. (2004). The environment of childhood poverty. American Psychologist, 59, 77–92. Hur, Y.-M., Bouchard, T.J., Jr., & Lykken, D.T. (1998). Genetic and environmental influence on morningness-eveningness. Personality and Individual Differences, 25, 917–925.
    • Khoury, M.J. (1998). Genetic epidemiology. In K.J. Rothman & S. Greenland (Eds.), Modern epidemiology (pp. 609–622). Philadelphia: LippincottRaven. Lowrey, P.L., & Takahashi, J.S. (2000). Genetics of the mammalian circadian system: Photic entrainment, circadian pacemaker mechanisms, and postranslational regulation. Annual Review of Genetics, 34, 533–562.
    • Lynch, M., & Walsh, B. (1998). Genetics and analysis of quantitative traits. Sunderland, MA: Sinauer.
    • Marcus, G. (2004). The birth of the mind: How a tiny number of genes creates the complexities of human thought. New York: Basic Books.
    • Meehl, P.E. (1978). Theoretical risks and tabular asterisks: Sir Karl, Sir Ronald, and the slow progress of soft psychology. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 46, 806–834.
    • Ridley, M. (2003). Nature via nurture: Genes, experience and what makes us human. New York: HarperCollins.
    •  Rutter, M. (2002). Nature, nurture, and development: From evangelism through science toward policy and practice. Child Development, 73, 1–21.
    • Wolf, J.B., Brodie, E.D.I., & Wade, M.J. (Eds.). (2000). Epistasis and the evolutionary process. New York: Oxford University Press.

     
     
     

     
    [1] -Rutter.
    [2] -Lynch.
    [3] -Walsh.
    [4] -Meehl.
    [5] - Socioeconomic status (SES).
    [6] - رجوع کنبد به: Evans, 2oo4, figure 1.
    [7] - Lynch & Walsh, 1998.
    [8] - epidemiology یا تخصص در بیماریهای واگیردار.
    [9] - Khoury, 1998.
    [10] - Caspi et al., 2003.
    [11] - McGue.
    [12] - The Big Five and the Big Three.
    [13] -Extraversion.
    [14] - Constraint.
    [15] - Psychological Interests.
    [16] - Co-occurrence.
    [17] - Hur.
    [18] -Lykken.
    [19] - Lowrey.
    [20]- Takahashi.
    [21] - Brodie.
    [22] - Wade.
    [23] - Boomsma.
    [24] - Busjahn.
    [25] - Peltonen
     
     

    نظر شما !
    نظرات خود را بیان کنید

    لطفا توضيحات مورد نظر خود را وارد کنيد:
    متن پيام
    چگونه با شما ارتباط برقرار کنيم:
    ايميل شما:
    نام شما (انتخابي)
    تلفن:
    فاکس/نمابر:
      ارسال  پاک 

    5.4.0.0
    V5.4.0.0